اسکیزوفرنی یکی از شایع ترین اختلالات شدید روانی است، که بارزترین علائم آن را می توان تغییر در تفکر و رفتار دانست، که این علائم به صورت مثبت و منفی طبقه بندی می شوند[1]. در بسیاری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی علائم عود بلند مدت در زندگیشان باقی می ماند، اما در برخی از بیماران این علائم در محدوده سنی 35-15 سال تاثیر می گذارد[2]. علائم بیماری در مردان اغلب در اواخر نوجوانی و اوایل دهه بیست سالگی آغاز می شود و بعد از آن در زنان، علائم خود را نشان می دهد. مطالعات نشان داده که اسکیزوفرنی در حدود 7 در هر 1000 از جمعیت بزرگسال تاثیر  می گذارد، اما از آنجا که این اختلال مزمن است احتمال بروز آن بالاست [3]. (در حدود 1/0 درصد از جمعیت)

تحقیقات نشان می دهد که بیماری اسکیزوفرنی ممکن است در اثر تغییر در سطح مواد شیمیایی مورد استفاده ی ارتباطات مغزی (از جمله انتقال دهنده های عصبی یا هورمونها) ایجاد شود [4].

مطالعات ژنتیکی نشان داده، اثرات متقابل چندین ژن توسط استرس ها در طول عمر و عوامل محیطی (از جمله عفونت های ویروسی رحم، اکسیژن محدود شده در هنگام تولد، وضعیت جغرافیایی و غیره) باعث افزایش ریسک ایجاد آن می شود، بنابراین اسکیزوفرنی وراثت پیچیده ای دارد [5]. در دهه اخیر تحقیقات انجام شده بر روی اکسی توسین (OT) تاثیر این هورمون را در اختلالات اسکیزوفرنی نشان می دهد[6]. ژن رسپتور اکسی توسین (OXTR) محدوده 17 کیلوبایت روی کروموزوم 3P25.3 انسانی را به خود اختصاص داده، و همچنین دارای 3 اینترون و 4 اگزون می باشد. اکسی توسین با واسطه OXTR در میومتر و آندومتر و همچنین بافت های محیطی و سیستم عصبی مرکزی فعال می شود. اکسی توسین در میومتر با فعال کردن فسفولیپاز C، باعث افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و در نتیجه انقباضات رحمی می شود[7،8]. گیرنده های اکسی توسین در مناطقی از سیستم عصبی از جمله آمیگدال، محور HPA و سیستم عصبی خودکار فراوانترند، که مسئول پردازش و تنظیم رفتارهای اجتماعی- عاطفی می باشند. گیرنده های اکسی توسین در بسیاری از مناطق مغز از جمله 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

  هسته های cAmyg و VMH یافت شده اند، که تفاوت در بیان گیرنده اکسی توسین بین این هسته ها با فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ مجزا در مناطق مختلف مغز صورت می گیرد. با فعال شدن گیرنده اکسی توسین در هر کدام از این مسیرها نقش های متفاوتی ایجاد می گردد[9].

هدف ما در این تحقیق بررسی نقش دو جایگاه پلی مورفیسم ژن گیرنده اکسی توسین در خطر ابتلا به بیماری اسکیزوفرنی با استفاده از تکنیک PCR-RFLP می باشد. پس از انجام آزمایشات متعدد از جمله واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR) و چندشکلی طولی قطعات محدود شده (RFLP) با استفاده از آنزیم محدودگر مناسب تاثیر این SNP ها در نمونه های سالم و بیمار شهرستان یاسوج بررسی شده است.

فصل دوم: مروری بر منابع

1-2- تعریف اسکیزوفرنی

اختلال اسکیزوفرنی یکی از شایعترین بیماری های سایکوتیک روانی است که فرد دچار ناهنجاری های شخصیتی می شود، در افراد مبتلا به این بیماری ارتباط منطقی بین افکار و احساساتشان دیده نمی شود. بنابراین بیماران دارای رفتارهای غیر عادی هستند[10].

2-2- تاریخچه

(Schizophrenia)  روان گسیختگی، اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی،یک بیماری روانی با منشاء نامشخص و علائم متغیر می باشد که از ترکیب دو واژه یونانی(shizein و phrenos) ایجاد شده است[11]. این بیماری به وسیله یک روان پزشک سوئیسی به نام اوژن بلولر در سال 1911 ابداع شد. بلولر معتقد بود رفتار های روانی خاص که معمولا در افراد عادی به صورت هماهنگ بروز می کنند، در بیماران اسکیزوفرنیک به گونه‌ای گسسته می‌شوند اما این بدان ‌معنی نیست که بیماران اسکیزوفرنیک دو یا چند شخصیت متناوب دارند. در واقع وقتی افراد نرمال رویداد وحشتناکی را می‌بینند، بلافاصله واکنش هیجانی که متناسب با ادراکشان است را بروز می دهند ولی به نظر بلولر این حالت در بیماران اسکیزوفرنی روی نمی‌دهد؛ زیرا فکر و هیجان آن‌ها از یکدیگر جدا شده است[12].