و مروری بر مطالعات مشابه. 1
۱-۱- بیماریهای ایسکمیک قلبی( (IHD… 2
1-1-1- اپیدمیولوژی.. 2
1-1-2- پاتوفیزیولوژی.. 3
1-1-3- آترواسکلروز کرونر. 4
1-1-4- آثار ایسکمی.. 6
1-1-4-1- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت… 7
1-2- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST.. 8
1-2-1- تعریف… 9
1-2-2- پاتوفیزیولوژی.. 9
1-2-3- تظاهرات بالینی.. 10
1-2-4- یافتههای پاراکلینیک…. 11
1-2-5- ارزیابی تشخیصی.. 12
1-2-6- ارزیابی خطرات و پیشآگهی.. 13
1-2-7- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST. 15
1-2-8- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه. 18
1-2-9- درمان طولانیمدت… 19
1-2-10- آنژین واریان پرینزمتال.. 20
1-2-10-1- اتیولوژی.. 20
1-2-10-2- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک…. 20
1-2-10-3- درمان آنژین واریان پرینزمتال.. 21
1-2-10-4- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال.. 22
1-3- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 22
1-3-1- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 22
1-3-2- پاتوفیزیولوژی.. 23
1-3-3- تظاهرات بالینی و یافتههای فیزیکی.. 25
1-3-4- پاراکلینیک در انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 27
1-3-4-1- یافتههای آزمایشگاهی.. 27
1-3-4-2- الکتروکاردیوگرام. 28
1-3-4-3- بیومارکرهای قلبی سرم. 28
1-3-4-4- تصویربرداری از قلب… 30
1-4- درمان مقدماتی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 31
1-4-1- مراقبت پیش بیمارستانی.. 31
1-4-2- درمان در بخش اورژانس…. 32
1-4-2-1- کنترل درد. 33
1-4-2-2- استراتژیهای درمانی.. 34
1-5- درمان انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بیمارستان.. 41
1-5-1- درمان دارویی.. 43
1-5-1-1- عوامل آنتی ترومبوتیک…. 43
1-5-1-2- بتابلوکرها 45
1-5-1-3- مهارکنندههای سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون.. 46
1-6- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد. 47
1-6-1- سوء عملکرد بطنی.. 47
1-6-2- ارزیابی همودینامیکی: 48
1-6-3- شوک کاردیوژنیک: 49
1-6-4- آریتمی.. 49
1-6-5- ضربانهای پیش رس بطنی.. 49
1-6-7- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی.. 50
1-6-8- آریتمیهای فوق بطنی.. 51
1-6-9- برادی کاردی سینوسی.. 51
1-6-10- پریکاردیت… 52
1-6-11- ترومبوآمبولی.. 52
1-6-12- آنوریسم بطن چپ… 53
1-6-12-1- تعریف… 53
1-6-12-2- تاریخچه. 53
1-6-12-3- علائم بالینی.. 54
1-6-12-4- جراحی آنوریسم بطن چپ… 55
1-6-12-5- ریسک فاکتورهای مرگ ومیر زودرس: 56
1-6-12-6- ریسک فاکتورهای مرگ و میر دیر رس…. 57
1-6-12-7- میزان بقا 57
1-7- مروری بر مطالعات مشابه. 57
فصل دوم: مواد و روشها 63
2-1- بیان مسئله و اهمیت آن.. 64
2-3- جامعه مورد بررسی.. 65
2-4- حجم نمونه. 65
2-5- نوع و روش مطالعه. 65
2-6- مکان و زمان مطالعه. 65
2-7- معیارهای ورود. 66
2-8- معیارهای خروج.. 66
2-9- هدف کلی.. 66
2-10- اهداف ویژه 66
2-11- روش انجام کار 68
2-12- روش تجزیه و تحلیل دادهها 68
2-13- متغیرها 68
فصل سوم: یافتهها 70
3-1- نتایج.. 71
فصل چهارم: بحث ، نتیجه گیری و پیشنهادات… 104
خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir
4-1- بحث… 105
4-2- نتیجه گیری.. 108
4-3- پیشنهادات… 108
Abstract.. 109
منابع.. 110
فهرست جدولها
جدول 1-1- توصیههای کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام. 19
جدول 3-1- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب جنس 72
جدول 3-2- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سن 74
جدول 3-3- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HTN 76
جدول 3-4- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه DM 78
جدول 3-5- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HLP 80
جدول 3-6- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه مصرف سیگار 82
جدول 3-7- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب میزان EF 84
جدول 3-8- فراوانی نسبی یافتههای الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب تعداد عروق درگیر 86
جدول 3-9- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب سن.. 88
جدول 3-10- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب جنس…. 90
جدول 3-11- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب HTN.. 92
جدول 3-12- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب DM… 94
جدول 3-13- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب HLP. 96
جدول 3-14- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب سابقه مصرف سیگار 98
جدول 3-15- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب میزان EF. 100
جدول 3-16- میانگین یافتههای الکتروکاردیوگرافی نمونههای مورد بررسی بر حسب تعداد عروق درگیر 102
بیماریهای ایسکمیک قلبی( (IHD
بیماریهای ایسکمیک قلبی (IHD) وضعیتی است که در آن عدم تأمین کافی خون و اکسیژن به بخشی از میوکارد اتفاق میافتد. به طور مشخص IHD زمانی روی میدهد که عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد بوجود میآید. شایعترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروتیک انسدادی شریانهای کرونری اپیکاردیال است که باعث کاهش منطقهای در جریان خون میوکارد و خونرسانی ناکافی میوکارد تغذیه شونده از شریان کرونر درگیر میشود ]۱[.
1-1-1- اپیدمیولوژی
بیماریهای ایسکمیک قلبی (IHD) در جوامع پیشرفته بیشترین مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد میکند. بیماریهای ایسکمیک قلبی (IHD) شایعترین و جدیترین بیماری مزمن تهدیدکنندهی حیات در ایالت متحده است. در این کشورها سیزده میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلبی، شش میلیون نفر به آنژین قفسهیصدری و بیش از هفت میلیون نفر به آنفارکتوس میوکارد مبتلا میباشند. فاکتورهای ژنتیکی- رژیم غنی از چربی و انرژی- سیگار کشیدن- شیوه زندگی ساکن، با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است. در ایالت متحده و غرب اروپا این بیماری در بین افراد فقیر بیشتر از ثروتمندان در حال افزایش است زیرا این گروه شیوههای زندکی سلامتتری را اتخاذ کردهاند و پیشگیری اولیه در تمام گروههای اقتصادی اجتماعی، بیماری را به زمان دیرتری از زندگی انتقال داده است. چاقی- مقاومت به انسولین و دیابت تیپ دو در حال افزایش میباشند و عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب میشوند. با توجه به شهرنشینی در کشورهای در حال توسعه، شیوع عوامل خطر IHD سریعاً در این مناطق در حال افزایش است و لذا قسمت اعظم بارجهانی IHD در حال حاضر در کشورهای با درآمد کم ومتوسط اتفاق میافتد. با توجه به افزایش شدید بیماری ایسکمیک قلبی در جهان، احتمالاً بیماری ایسکمیک قلبی تا سال ٢٠٢٠ به شایعترین علت مرگ ومیر در جهان تبدیل خواهد شد]۲[.
1-1-2- پاتوفیزیولوژی
مطلب اساسی در درک پاتوفیزیولوژی ایسکمی میوکارد مفهوم عرضه و تقاضای میوکارد است. در شرایط طبیعی برای هر سطح از تقاضای اکسیژن، عرضهی خون غنی از اکسیژن به میوکارد برای جلوگیری از خونرسانی کم میوسیتها و پیدایش ایسکمی و انفارکتوس متعاقب آن صورت میگیرد.عوامل تعیینکنندهی اصلی برای تقاضای اکسیژن میوکارد شامل تعداد ضربان قلب، انقباض پذیری قلب و کشش دیوارهی میوکارد (استرس) میباشند. تأمین اکسیژن کافی میوکارد به رضایت بخشبودن ظرفیت حمل اکسیژن خون (که به اکسیژن تنفس شده، عملکرد ریوی، غلظت و عملکردهموگلوبین وابسته است) و جریان خون کافی کرونر بستگی دارد. جریان خون شریانهای کرونر ماهیت فازیک دارند و قسمت اعظم آن در دیاستول اتفاق میافتد. حدود ٧۵% از مقاومت در برابر جریان کرونر در سه دستهی از شریانها شامل:
۱) شریانهای بزرگ اپیکاردی (مقاومت ۱=1 (R
٢) عروق پیش آرتریولی(R2)
٣) آرتریولها و مویرگهای درون میوکارد(R3)
اتفاق میافتد. در غیاب انسداد آترواسکلروزی چشمگیر محدودکنندهی جریان، R1ناچیزست و اصلیترین تعیینکنندههای مقاومت کرونرR3و R2میباشند]٣[.