و مروری بر مطالعات مشابه

 

1-1- دوره نوزادی

 

دوره نوزادی یا neonatalاگر چه از نظر تعریف به 28 روز اول زندگی گفته می‌شود اما زندگی جنینی و نوزادی یک دوره زمانی به هم پیوسته را تشکیل می‌دهد که در طی آن تکامل و رشد انسان تحت تاثیر عوامل ژنتیکی ، محیط داخل رحمی و خارج رحمی می‌باشد. دوره نوزادی دورانی بسیار آسیب پذیر برای کودک است که در طی آن بسیاری از تطابق‌های فیزیولوژیک مورد لزوم برای زندگی در محیط خارج از رحم تکامل می‌یابد.

 

دوره نوزادی زمان حساسی برای یک کودک است زیرا بسیاری از مهارتهای فیزیکی لازم برای زندگی خارج رحمی در این زمان کامل می‌یابد.

 

میزان بالای مرگ و میر و بیماریزایی در  این دوران شکننده بودن حیات در این دوره را نشان می‌دهد در همه موارد مرگ ومیر که در یکسال اول زندگی اتفاق می‌افتد، دو سوم موارد مربوط به دوره نوزادی است و مرگ و میر نوزادی در 24 ساعت اول ، از بیشترین میزان برخوردار است و به طور کلی 65 درصد از همه مرگ و میر شیرخواران را شامل می‌شود.

 

بیماری‌های همراه با تولد قبل از موعد و وزن کم هنکام تولد و ناهنجاری‌های کشنده‌ی مادرزادی از علت‌های اصلی مرگ ومیر نوزادی می‌باشد. عوامل مختلف طبی ، اقتصادی ، و فرهنگی بر مرگ و میر پری ناتال و نوزادی تاثیر می‌گذارند. معیار‌های پیشگیرانه  مانند آموزش‌های بهداشتی، مراقبت‌های پری ناتال ، تغذیه، حمایت اجتماعی و شناخت عوامل خطرزا و مراقبت‌های مامایی به نحوی موثر میزان مرگ ومیر پری ناتال و نوزادی را کاهش می‌دهند.

بیشترین مرگ و میر نوزادی در میان نوزادانی رخ می‌دهد که وزن تولدی کمتر از 1000 گرم دارند و دوره‌ی بارداری آن‌ها کمتر از 30 هفته بوده است کمترین مرگ و میر نوزادی نیز در میان نوزادانی است که وزن تولد 3000 تا 4000 گرم و دوره‌ی بارداری 40-38 هفته داشته اند[1].

 

هر چه وزن جنین از 500 گرم به 3000 گرم نزدیک می‌شود یک کاهش لگاریتمی در مرگ و میر نوزادی دیده می‌شود.در سنین حاملگی 25 تا 37 هفته به ازای افزایش هر هفته از سن حاملگی میزان مرگ و میر نوزادی تقریباً نصف می‌شود.با این حال تقریباً 40% همه‌ی مرگ ومیرهای حوالی زایمان در نوزادانی دیده می‌شود که سن حاملگی بعد از 37 هفته و وزن معادل یا بیشتر 2500 گرم دارند.

 

از آن جا که اغلب مرگ و میر دوره‌ی نوزادی در نخستین ساعات و روز‌ها اتفاق می‌افتد با افزایش سن نوزاد احتمال بقای او افزایش می‌یابد. در واقع وزن تولد و سن هنگام حاملگی از شاخص‌های قوی مرگ و میر دوره نوزادی می‌باشند در واقع میزان بقاء در سن 22 هفته نزدیک 22 درصد می‌باشد و این احتمال برای 23 هفته تا 25 درصد و برای 24 هفته تا 56 درصد و برای 25 هفته تا 79 درصد افزایش می‌یابد. همچنین میزان مرگ و میر در نوزادان با وزن هنگام تولد 4000 گرم و یا بیشتر با سن حاملگی 42 هفته یا بیشتر افزایش ناگهانی پیدا می‌کند [2].

 

از دلایل وزن کم هنگام تولد ، تولد پیش از موعد یا محدودیت رشد داخل رحمی[1]1 و یا هر دو می‌باشند علت اصلی وزن کم تولد در ایالات متحده، تولد پیش از موعد می‌باشد در حالیکه در کشورهای در حال توسعه علت اصلی محدودیت رشد داخل رحمی می‌باشد.

 

شیوع LBW در نژاد سیاه و در جنس دختر بیش از پسر می‌باشد. همچنین چند قلویی و سن بالای مادر نیز خطر LBWرا افزایش می‌دهد.

 

امروزه شانس زنده ماندن نوزادان با وزن 1501تا 2500 گرم ، 95 درصد یا بیشتر است اما میزان مرگ ومیر در آن‌هایی که وزن کمتری

 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

 دارند همچنان بالاست میزان مرگ ومیر نوزاد LBW که تا زمان ترخیص از بیمارستان زنده مانده اند بیشتر از میزان مرگ ومیر نوزادان رسیده در دو سال اول عمرشان است قسمت اعظم این مرگ و میرها ناشی از عفونت هستند و لذا حداقل از نظر تئوری بسیاری از آنها قابل پیشگیری خواهند بود ناهنجاری‌های آناتومیک مادرزادی در 3 تا 7 درصد از نوزادان LBWوجود دارد.

 

رشد و نمو نوزاد LBW متولد شده از مادرانی که وضعیت اقتصادی اجتماعی نامناسبی دارند نسبت به نوزادی که در دوران نوزادی محیط بهتری دارند کمتر خواهد بود.در سال 2000 ، 6/7 درصد نوزادان زنده متولد شده در ایالات متحده آمریکا وزنی کمتر از 2500 گرم داشته اند که در بین آنها سیاه پوستان دو برابر سفید پوستان بوده اند.

 

نارس بودن وIUGRباعث افزایش میزان بیماری و مرگ ومیر نوزادان می‌شود.تقریباً 30 درصد نوزادان LBW در ایالات متحده دچار عقب ماندگی رشد داخل رحمی (IUGR)هستند و پس از 37 هفته حاملگی متولد می‌شوند.هنگامی که میزان LBW بیش از 10 درصد می‌گردد، درصد IUGR بیشتر ونارسی کمتر خواهد شد.در کشورهای در حال توسعه تقریباً 70 درصد نوزادان LBW مبتلا به IUGR می‌باشند و نوزادان IUGR در مقایسه با نوزادانی که متناسب با سن حاملگی رشد نمو.ده اند، دارای مرگ ومیر و عوارض بیشتری هستند.در ایران طبق بررسی‌هایی که به طور پراکنده انجام شده نسبت نوزادانی با وقفه‌ی رشد داخل رحمی کمتر از کشورهای در حال توسعه و بیشر از کشورهای توسعه یافته است.به طور دقیق می‌توان گفت علت کم وزنی هنگام تولد 30 تا 40 درصد مواقع IUGR و بقیه‌ی موارد ناشی از نارس بودن جنین و تولد زودتر از موعد[2] است میزان LBW در کل کشور 29در هزار تولد زنده می‌باشد[3].

 

2-1- عوامل مرتبط با تولد نوزاد نارس و کم وزن در زمان تولد

 

جدا نمودن فاکتورهای موثر بر نارس شدن از IUGR بسیار مشکل است ، یک ارتباط بسیار قوی بین IUGR و نارس شدن از یک طرف و سطح اجتماعی اقتصادی پایین خانواده، از طرف دیگر وجود دارد. خانواده‌هایی که سطح اجتماعی اقتصادی پایین تری دارند موارد زیر در آنها بیشتر مشاهده می‌شود: سوء تغذیه مادر، کم خونی، مراقبت ناکافی در حوالی زایمان، اعتیاد، عوارض زایمانی، تاریخچه مشکلات باروری مادر( سقط، مرده زایی، تولد نوزاد نارس یا کم وزن)، داشتن تنها یک والد، بارداری مادر در سنین نوجوانی، حاملگی پی در پی و به دنیا آوردن حداقل 4 فرزند قبل از حاملگی کنونی.

 

اختلاف سیستماتیک در رشد جنین به جثه مادر، دفعات زایمان، وزن برادر و خواهر، کلاس اجتماعی، سیگار کشیدن مادر و دیگر فاکتورها بستگی دارد. البته تعیین میزان اثر عوامل محیطی به عوامل وراثتی بر روی رشد جنین در جمعیت‌های مختلف مشکل به نظر می‌رسد[4].

 

علت تولد پیش از موعد چند عاملی است و عبارت است از فاکتورهای جنینی، جفتی، رحمی و مادری.

 

تولد نارس نوزادانی که LBW هستند در عین حال وزنشان با سن حاملگی پره ترم متناسب است به دلائل زیر می‌باشد: رحم نتواند جنین را نگهداری کند، در سیر طبیعی حاملگی مداخله شده باشد، پارگی زودرس پرده آمنیوتیک[1] یا جدا شدن زودرس جفت2، عفونت باکتریایی بی علامت یا مخفی(استرپ گروه B، لیستریا مونوسیتوژن، اوروپلاسما اورولیتیکم، مایکوپلاسما هومینیس، کلامیدیا، گاردنلا واژینالیس، تریکومونا واژینالیس و باکتریوئیدها)[5].

 

مایع آمنیوتیک و پرده‌ها (کوریوآمنیونیت) می‌تواند باعث زایمان پیش از موعد شود. محصولات باکتری‌ها با تحریک تولید واسطه‌های التهابی موضعی (PG , IL-6)  باعث انقباض پیش از موعد رحم شده یا به علت پاسخ التهابی موضعی باعث پارگی موضعی پرده‌ها می‌شود. درمان با آنتی بیوتیک مناسب از عفونت جنینی کاسته و طول مدت حاملگی را افزایش می‌دهد.

 

IUGR با مشکلات طبی که در جفت و گردش خون آن، رشد و نمو جنین، سلامت عمومی و تغذیه مادر تداخل ایجاد می‌کنند، همراه است. بسیاری از عوامل که باعث تولد نارس می‌شوند سبب LBW و IUGR نیز می‌گردند.  IUGR سبب کاهش فعالیت انسولین یا محصولات آن (IGF) در سطح گیرنده‌ها می‌شود. نوزادنی که نقص در گیرنده IGF-I ( فاکتور رشد شبیه انسولین)، هیپوپلازی پانکراس  یا دیابت نوزادی گذرا دارند به IUGR نیز مبتلا هستند. جهش‌های ژنتیکی که بر مکانیسم نفوذپذیری انسولین در سلول‌های جزایر پانکراس اثر می‌گذارند منجر به کاهش آزاد سازی انسولین گردیده و احتمال IUGR را بالا می‌برند[3].

 

IUGR ممکن است در اثر پاسخ طبیعی جنین به کمبود اکسیژن و مواد غذایی به وجود آید بنابراین فاکتوری که باید در نظر قرار گیرد هیپوکسی یا سوء تغذیه جنین است نه IUGR. پس به دنیا آمدن پیش از موعد چه بسا راهی برای نجات جنین از محیط نامناسب داخل رحمی باشد. IUGR معمولاً به دو دسته تقسیم می‌شود: یک نوع کاهش رشد متقارن (با تاثیر یکسان در دور سر، طول و وزن) و دیگری نامتقارن (با رشد نسبی سر در مقایسه با سایر اندام‌ها).

 

IUGR متقارن زودتر شروع شده و با بیماری‌هایی که بر تعداد سلول‌های جنین به شدت اثر می‌گذارند همراه است. علل کروموزومی، ژنی، بدشکلی، عفونت‌ها، تراتوژن و افزایش شدید فشار خون مادری از دلایل IUGR متقارن هستند. این مسئله خیلی اهمیت دارد که سن حاملگی در نوزادانی که IUGR متقارن دارند به دقت بررسی شود چون تخمین نادرست سن حاملگی می‌تواند منجر به تشخیص IUGR متقارن شود. IUGR متقارن اغلب شروع دیررسی دارد و با کاهش سرعت امواج داپلری که به رگ‌های کاروتید برخورد می‌کنند تشخیص داده می‌شود. این نوع IUGR با فقر غذایی مادر و بیماری‌های عروقی حاد یا مزمن مادری ( پره اکلامپسی، افزایش مزمن فشار خون) ایجاد می‌شود[1].

 

[1] Premature Rupture of Membranes 

 

2 placenta abruption

:

 

انجمن بین المللی کنترل ادراری (ICS) بی اختیاری ادراری (UI) را به معنی شکایت از هر گونه نشت واضح ادراری که منجر به مشکلات اجتماعی؛ بهداشتی و مذهبی برای فرد می شود می داند. بی اختیاری ادراری علامت شایعی است که خانم ها را در تمام سنین با شدت و تظاهر مختلف درگیر می کند. این بیماری به ندرت تهدیدکننده حیات است ولی می تواند اثرات جدی بر وضعیت جسمی و روانی فرد داشته باشد. (1)

مطالعات نشان می دهد که شیوع بی اختیاری ادراری به سمت سنین متوسط در حال افزایش است. بی اختیاری ادراری ممکن است به صور مختلف دیده شود.

 

با توجه به هزینه بالایی که سالانه بیماران صرف این بیماری و بهبود کیفیت زندگی خود می کنند درمان های مختلفی برای آن در نظر گرفته شده است (2) ابتدا درمان های غیرتهاجمی مانند تغییر شیوه زندگی، تغییرات رفتاری و درمان های دارویی برای این بیماران صورت می گیرد ولی از آنجایی که درمان های دارویی تأثیر چندانی نداشته اند و به دلیل تاثیر بیشتر درمان های جراحی از این درمان ها استفاده می شود.

 

روش های جراحی مختلفی برای زنان مبتلا به بی اختیاری استرسی که پاسخ کافی به درمان های دارویی نداده اند وجود دارد (3).

 

از جمله این روش ها روش جراحی Burch colposuspension است که یکی از روش های جراحی مؤثر و رایج می باشد که در طول سال های اخیر ریت موفقیت بالایی در برداشته است.

 

اگرچه این عمل ریت موفقیت بالایی دارد ولی عوارض کوتاه مدت و درازمدت از جمله احساس ناراحتی در لگن، خونریزی های لگنی، عفونت ها پرولاپس ارگان های لگنی، مقاربت دردناک و عود مجدد بیماری برای آن گزارش شده است.

 

در این مطالعه میزان تاثیر عمل جراحی و رضایت بیماران بعد از عمل جراحی و بهبود کیفیت زندگی آنها و همچنین ارتباط این موفقیت با پارامترهایی همچون سن، شاخص توده بدنی، سابقه دریافت درمان طبی، سابقه بیماری هایی همچون دیابت و هایپرتنشن بررسی می گردد.

 

اهداف تحقیق

 

هدف کلی:

 

تعیین میزان موفقیت عمل جراحی Burch colposuspension در بیماران دچار بی اختیاری استرسی ادرار مراجعه کننده به بیمارستان کامکار.

 

اهداف جزئی:

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سن بیمار

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با شاخص توده بدنی بیمار

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با زمان شروع بی اختیاری ادراری استرسی

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به فشار خون در بیمار

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به دیابت شیرین در بیمار

 

بررسی ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه دریافت درمان طبی در بیمار

 

فرضیات:

 

 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

 

رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سن بیمار ممکن است وجود داشته باشد.

 

رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با شاخص توده بدنی بیمار ممکن است وجود داشته باشد.

 

رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با زمان شروع بی اختیاری ادراری استرسی در بیمار ممکن است وجود داشته باشد.

 

رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به پرفشاری خون ممکن است وجود داشته باشد.

 

ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به دیابت شیرین ممکن است وجود داشته باشد.

 

ارتباط بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه دریافت درمان طبی ممکن است وجود داشته باشد.

 

سوالات پژوهشی:

 

پرسش اصلی:

 

میزان موفقیت عمل جراحی burch colposuspension در بیماران دچار بی اختیاری ادراری استرسی مراجعه کننده به بیمارستان کامکار چقدر است؟

 

پرسش های فرعی:

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سن بیمار ممکن است وجود داشته باشد؟

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با شاخص توده بدنی بیمار ممکن است وجود داشته باشد؟

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با زمان شروع بی اختیاری ادراری استرسی در بیمار ممکن است وجود داشته باشد؟

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به فشار خون ممکن است وجود داشته باشد؟

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه ابتلا به دیابت شیرین ممکن است وجود داشته باشد؟

 

آیا رابطه ای بین موفقیت عمل جراحی Burch با سابقه دریافت درمان طبی ممکن است وجود داشته باشد؟

 

فصل دوم: چهارچوب پنداشتی

 

بی اختیاری ادراری

 

اپیدمیولوژی

 

بی اختیاری ادراری یکی از معضلات عمده بهداشتی است که حدود 10 میلیون نفر به درجات مختلف از آن رنج می برند. حدود 50% افراد ساکن خانه های مراقبت از بیماران و 15 تا 30% زنان بالای 65 سال در آسایشگاه های سالمندان دچار بی اختیاری ادرار هستند. سالانه بیش از 20-15 بیلیون دلار برای حل این مشکل هزینه می شود.

 

آناتومی ساختمان حفاظتی کف لگن و تأثیر آن در کنترل ادرار

 

به طور کلی عواملی که در حفظ کنترل طبیعی ادرار نقش دارند عبارتند از:

 

1- کمپلیانس مناسب دیواره مثانه: این خاصیت به مثانه اجازه می دهد بدون افزایش قابل توجه در فشار، حجم مناسبی از ادرار را درون خود بپذیرد.

 

2- وجود مقاومت در مسیر خروجی ادرار در مرحله استراحت با پر شدن مثانه که سبب جلوگیری از ریزش ادراری ناخواسته می شود.

 

عدم کنترل ادرار در رابطه با ضعف عملکرد بخش خروجی مثانه به مراتب در زنان شایعتر از مردان است. صدمات زایمانی، آسیب های جراحی یا تغییرات عصبی، شایعترین عوامل بروز ضعف در عملکرد قسمت خروجی مثانه است.

 

عوامل مسئول در پاتوفیزیولوژی این مشکل عموماً به خروجی مثانه به تنهایی محدود نمی شود بلکه باعث ظهور سایر نارسایی ناشی از ضعف حفاظ کف لگن مانند سیستوسل، پرولاپس رحمی، آنتروسل و رکتوسل نیز می گردد.

 

آناتومی کف لگن

 

مثانه

 

مثانه یک عضو عضلانی تو خالی است که به سه لایه آناتومی تقسیم می شود:

 

1- لایه داخلی: مخاط

 

2- لایه میانی: عضلات صاف دترسور

 

3- لایه خارجی: ادوانتیس، تنه مثانه در مرحله استراحت عمدتاً در اتساع مثانه نقش دارد و سبب ذخیره ادرار در یک محیط کم فشار می شود و در مرحله ادرار کردن، نیروی کافی جهت انقباض دترسور و راندن ادرار به خارج را فراهم می نماید.

 

مجرا

و مروری بر مطالعات مشابه

 

1-1- خانواده پسود و موناداسه آ

 

جنس پسودوموناس دارای 57 گونه است، که بسیاری از آنها بیماریزا نیستند. گونه‌های پسودوموناس در دو گروه فلوئورسنت و غیر فلوئورسنت دسته بندی می‌شوند، که P. aeruginosa ، P.fluorescens و  P.putida در گروه فلوئورسنت و  P.stutzeri  و P.mendocina در گروه غیر فلوئورسنت جای می‌گیرند. گونه‌های P.fluorescens و  P.putida، گاه در آبزیان عفونت پدید می‌آورند. ولی نام آشناترین آنها، P. aeruginosa است که در سطح پوست و غشاهای مخاطی و مدفوع وجود دارد و بیماریزای فرصت طلب در میزبانانهای گوناگونی است [4].

 

2-1- تاریخچه P. aeruginosa

 

سال‌ها قبل از آنکه P. aeruginosa شناخته شود، پزشکان ، مشاهده چرک متمایل به رنگ آبی- سبز را نشانه ای مهم برای وخیم بودن عفونت تلقی می‌کردند. اولین بار در سال 1850 میلادی، Sedillot حضور لکه‌های رنگی آبی- سبز را بر روی لباس جراحان مورد توجه قرار داد.  اما به علت اصلی آن پی نبرد، تا آنکه در سال 1860 میلادی، Fordos موفق به استخراج  رنگ دانه از این باکتری شد و ماده کریستالی بدست آمده از آن را پایوسیانین نامید. در سال 1862 میلادی، Luke این لکه‌های رنگی را در ارتباط با عفونت اعلام کرد و اظهار داشت که عناصر میله ای شکلی را در این چرک‌های آبی- سبز مشاهده کرده است. در سال 1882 میلادی، Gessard باکتری P. aeruginosa  را جدا نمود و آن را با سیلوس پاپوسیانوس[1] نامگذاری کرد [2].

 

در سال 1887 میلادی Gruber این باکتری را از چرک گوش جدا کرد، در حالی که مدتی بعد یعنی در سال 1889 میلادی، Charrin نقش بیماریزائی این باکتری را در حیوانات اعلام کرد.  در سال 1894 میلادی، Migula مشخصات اولیه P. aeruginosa  را بیان کرد.  در سال 1896 میلادی، Wasserman اعلام  نموده که نقش سم‌ها و مواد خارج سلولی P. aeruginosa  از خود سلول باکتری در بیماریزائی آن مهم تر است. Osler در سال 1952 میلادی، اظهار داشت که P. aeruginosa  احتمالا در عفونت‌های ثانویه نقش دارد. P. aeruginosa  به خاطر تولید فرآورده‌های گوناگون خارج سلولی و عدم اطلاع از چگونگی دقیق بیماریزائی آن به تدریج اهمیت و جایگاه ویژه خود را در علوم بیولوژی و پزشکی پیدا کرد و همگام با تکوین این یافته‌ها، نام‌های گوناگونی را مانند:

 

– bacterium aeroginosum

 

– micrococcus

 

– papocianos

 

– bacillus aerogenous

 

– papocianos bacillus

 

– pseudomonas payocyanoum

 

– payocyanou bacterium

 

– pseudomonas polycholor

 

برای آن در نظر گرفتند [6].

 

امروزه به این باکتری P. aeruginosa  می‌گویند که از چند واژه متفاوت تشکیل شده است.

 

 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

 

1- کلمه پسودو، یعنی کاذب بودن و با توجه به متفاوت بودن شکل باکتری (به حالت‌های مستقیم و خمیده) در هنگام نامگذاری در ابتدای نام این خانواده قرار داده شده است.

 

3- آئروژینوزا  ، این کلمه در زبان لاتین به معنای زنگ مس(اکسید مس) می‌باشد و در واقع، علت اصلی چنین تعبیری در مورد این باکتری‌ها مربوط به رنگ پیگمان (سبز یا آبی متمایل به سبز) تولید شده در کشت حاصل از این باکتری بوده است [6].

 

1-2-1- خصوصیات مورفولوژیک P. aeruginosa

 

باکتری‌های موجود در گونه P. aeruginosa  میله ای شکل، مستقیم یا کمی منحنی، گرم منفی، غیر اسید فست و بدون اسپور می‌باشند. این باکتری‌ها به وسیله یک یا تعدادی تاژک قطبی حرکت می‌کنند. طول این باکتری‌ها بین 5/1 تا 4 میکرون و عرض آن‌ها بین 5/0 تا 1 میکرون متفاوت است. این باکتری‌ها در زیر میکروسکوپ  معمولاً به صورت منفرد، دوتائی و زنجره کوتاه دیده می‌شوند [7].

 

2-2-1- خصوصیات رشد

 

aeruginosa ، هوازی اجباری بوده که در انواع مختلفی از محیط‌های کشت به سهولت رشد می‌کند.

 

3-2-1- هوازی‌های اجباری Obligate aerobes

 

ارگانیسمهایی هستند که از نظر تنفس بیشتر انرژی خود را با استفاده از اکسیژن و توسط واکنشهای فسفویلاسیون اکسیداتیو تولید می‌کنند و اکسیژن در این فرآیند نقش پذیرنده نهایی الکترون بعهده دارد. در نتیجه این میکروارگانیسم‌ها نیاز به اکسیژن و پتانسیل اکسیداسیون و احیاء(EH) بالا دارند و بنابراین غالباً در سطح مواد غذایی که در معرض اکسیژن است حضور دارند مانند پسودوموناس‌ها که اتانول را به اسید استیک اکسید می‌کند و منجر به فساد محصول و تبدیل آن به سرکه می‌گردد.

 

اما سه آنزیم که باکتری را در مقابل این رادیکال‌ها محافظت میکنند عبارتند از:

 

– سوپراکسید دیسموتاز[1]  که به اختصار ((SOD  نیز نامیده می‌شود.

 

– کاتالاز

 

– پراکسیداز

 

باکتری P. aeruginosa دارای آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز است [8].

 

4-2-1- مشخصات کشت

 

1. aeruginosa ، هوازی اجباری بوده که در انواع مختلفی از محیط‌های کشت به سهولت رشد می‌کند و بوی انگور می‌دهد. برخی از نژادهای آن، خون را همولیز می‌کنند [4]. این باکتری سه تیپ دارد. کلنی‌های تیپ یک این باکتری گرد، دارای لبه‌های نامنظم، دارای 3-2 میلی متر قطر با سطح مات، در قسمت داخلی برجسته و قوام کره ای می‌باشد. کلنی‌های تیپ دو، کوچکتر، برجسته و شبیه کلنی کلی فرم‌ها می‌باشد و بالاخره کلنی‌های تیپ سه خشن، برجسته و کاملا چروکیده است. کلنی‌های تیپ یک و دو، درون سرم فیزیولوژی ایجاد سوسپانسیون پراکنده و یکنواخت می‌نمایند. اما تیپ سه، تشکیل سوسپانسیون گرانولی را میدهد. هر سه شکل کلنی ممکن است در یک محیط کشت دیده شوند، به طوری که گاهی با گونه‌های متفاوتی از این باکتری اشتباه می‌شوند [9].

در کشت‌های تهیه شده از افراد مبتلا به فیبروزیس سیستیک، ارگانیسم‌های P. aeruginosa ، كلنی‌های موكوئیدایجاد می‌کنند. این امر ، نتیجه تولید زیاد آلژینات – یک اگزوپلی ساکارید – می‌باشد. در افراد مبتلا به فیبروزیس سیستیک، به نظر می‌رسد که یک اگزوپلی ساکارید، ماده ای بین سلولی را می‌سازد، که زندگی ارگانیسم به شکل بیوفیلم را ممکن می‌کند [4].

 

تولید پیگمان آبی-  سبز قابل انتشار در محیط کشت، تشخیص P. aeruginosa را مورد تایید قرار می‌دهد. اما در برخی کشت‌ها، پایوسیانین تشکیل نمی شود و فقط بر روی بعضی محیط‌های کشت،  پایوسیانین تولید می‌شود. توانایی تولید پایوسیانین ممکن است به طور غیر قابل برگشتی در محیط‌های کشت از بین برود لذا اگرچه مشاهده پیگمان پیوسیانین تشخیص P. aeruginosa را تائید می‌کند، ولی ندیدن آن دلیل بر رد تشخیص نیست. اکثر کلنی‌های P. aeruginosa دارای بوع مطبوع میوه ای به علت تولید

 

1- aeruginosa در حرارت 37 تا 42 درجه سانتی گراد به خوبی رشد می‌کند. این باکتری به علت  توانایی رشد در حرارت 42  درجه سانتی گراد با انواع دیگر پسودوموناس ‌ها تفاوت دارد [4].  PH مناسب برای رشد این باکتری بین 6/7-2/7 است [10].

 

[1]auto plaques

: امید از مهمترین منابع مقابله­ای برای بیماران مبتلا به سرطان است. حمایت پرسنل درمانی و حمایت اجتماعی در ارتقاء امید نقش دارند. سطح حمایت پرسنل­درمانی و حمایت اجتماعی مهیا شده توسط خانواده و دوستان و ارتباط آن با امید و نیز انواع، منابع و راهکارهای ارتقاء دهنده امید در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان مورد بررسی قرار نگرفته­اند. بنابراین، هدف این مطالعه بررسی ماهیت امید و ارتباط آن با حمایت اجتماعی و حمایت پرسنل درمانی در بیماران مبتلا به سرطان مراجعه کننده به مرکز آموزشی – درمانی امام خمینی (ره) اردبیل بود.

روش کار: این مطالعه توصیفی – همبستگی در مرکز آموزشی – درمانی امام ­خمینی (ره) وابسته به دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. 230 بیمار دارای تشخیص قطعی سرطان با روش در دسترس در این مطالعه شرکت داده شدند. شاخص امید هرث، پرسشنامه حمایت اجتماعی واکس، پرسشنامه حمایت پرسنل درمانی نورتوس و پرسشنامه­ای طراحی شده جهت بررسی انواع امید، منابع و راهکارهای ارتقاء دهنده امید مورد استفاده قرار گرفت. جهت تجزیه و تحلیل آماری یافته­ها از نرم­افزار آماری SPSS و آمار توصیفی و استنباطی استفاده شد.

 

نتایج: بیماران مبتلا سطح متوسط به بالایی از امید، حمایت اجتماعی و حمایت پرسنل درمانی داشتند. بین امید با حمایت اجتماعی و حمایت پرسنل درمانی رابطه مثبت و معنی­داری وجود داشت. اکثر بیماران ً بازگشت به زندگی طبیعی ً و ً شفای کامل بیماری با کمک پزشکان و داروها ً را نوع امید خود ذکر کردند. منابع معنوی، خانواده، پرسنل­درمانی و تکنولوژی درمانی مهمترین منابع امید بودند. راهبردهای معنوی، حمایت خانواده، کنترل علایم بیماری و راهبردهای مورد استفاده توسط پزشکان و پرستاران مهمترین راهکارهای ارتقاء دهنده امید بودند.

 

نتیجه­ گیری: حمایت خانواده، حمایت دوستان، حمایت پرسنل درمانی از عوامل موثر در امید در بیماران مبتلا به سرطان هستند و پرستاران و پزشکان می­توانند با فراهم کردن حمایت از بیماران، برخورد مناسب با آنها، برآورده­نمودن نیازهای معنوی بیماران و ارتقاء حمایت

 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

 خانواده، در افزایش امید بیماران که یکی از روش­های سازگاری با بیماری بوده نقش مفید و موثری ایفا نمایند.

 

فصل اول: معرفی پژوهش

 

معرفی پژوهش

 

زمینه پژوهش:

 

ضرورت پژوهش:

 

 با توجه به مسائل ذکر شده باید گفت که در مورد امید و سطح آن در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان مطالعاتی در ایران انجام شده است (50, 81, 82). نتایج این مطالعات نشان داد که بیماران ایرانی مبتلا به سرطان سطح مناسبی از امید دارند. از طرفی، در مورد دیگر جنبه­ های امید مانند انواع، منابع و راهکارهای ارتقاء دهنده امید مطالعاتی در ایران صورت نگرفته است. از طرفی، امید مفهومی وابسته به فرهنگ و مذهب است (63, 64) و به این دلیل نتایج مطالعات دیگر کشورها در ایران مورد سوال می­باشد. در ایران تنها در مطالعه رحمانی (1391)(59) به این موارد پرداخته شده است و در آن نیز با توجه به کیفی بودن مطالعه، فراوانی انواع امید، راهکارها و منابع امید قابل بررسی نمی­باشد. به علاوه، اگرچه در مطالعاتی در ایران به اهمیت حمایت­ اجتماعی و حمایت پرسنل درمانی در امید بیماران مبتلا به سرطان اشاره شده است (51, 73, 79, 83) ولی با توجه به کیفی بودن این مطالعات، تایید آنها و بررسی شدت و نوع ارتباط نیازمند انجام مطالعه کمی می­باشد. تمامی این مسائل محققین  را به آن داشت تا در این مطالعه، ماهیت امید و ارتباط آن با حمایت اجتماعی و حمایت پرسنل درمانی را در بیماران مبتلا به سرطان مورد بررسی قرار دهند.

 

[1]Clayton

 

[2]Reynolds

 

[3]Vellone

 

[4]Brockopp

 

[5]Cohen

 

[6]Ballard

 

[7]Duggleby

 

[8]Bland

 

[9] Cross

 

[10]Schneider

 

[11] Klotz

 

Haisfield-Wolf

 

[13]Decker

 

[14]Buckley

 

[1]Chi

كودكان سرمایه های ارزشمند وسازنده آینده جامعه هستند. آموزش و پرورش در دوره كودكی كه زمان شكل گیری شخصیت و ایجاد عادات مختلف و پیشگیری از بروز مشكلات است. آینده فرد و جامعه را بنایی نهد و مسیر حركت مملكت را مشخص می سازد. توجه به مسائل و مشكلات كودكان باعث پیشرفت و ترقی جامعه می شود و غفلت در رفع مشكلات آنان، خسارات جبران ناپذیری به بار می آورد. از این رو، سرمایه گذاری  و برنامه ریزی در آموزش و پرورش ابتدایی، از حساسترین و مهمترین وظایف دست اندر كاران و مسئولان جامعه است و باید از اولویت ویژه ای برخوردار باشد.

هدف ما در اینجا آشنا ساختن خواننده با خصوصیات، شیوه های شناخت، برقراری ارتباط صحیح، نحوه كاركردن و درنهایت رفع مشكلات كودكان است. برای نیل به این هدف ابتدا تعاریف، اهداف، تاریخچه، ضرورت و اصول راهنمایی و مشاوره كودك مورد بررسی قرار گرفته، سپس مطالبی درباره خصوصیات دوره كودكی ارائه شده است تا دست اندركاران آموزش و پرورش و مشاوره كودك بتوانند رفتارهای عادی كودكان را از رفتارهای غیر عادی تشخیص دهند.

 

 تعریف لغوی آموزش و پرورش پیش از دبستان

 

آموزش: عمل آموختن، یاد دادن     تعلیم: تربیت، پرورش

 

پرورش: 1- تربیت، تعلیم، تأدیب  2- فرهنگ، تمدن  3- پرستیدن، پرستش  4- خوراك، خورش، غذا، طعام

 

پیش: OIS ]پب. Patis مقابل فلز است.

 

Paitis، پهـ (7) [Pe$Pat 1- (ق – مكان) جلو، قبل، قدام. مق. پس، پیش، وضع، حال، نهاد

 

جزوهای جسم بود جهشهای مختلف چنان كه نشستن و برخاستن و ركوع و سجود و چون دست و پا پدر و اندامهای دیگر را نهادهای ایشان سوی چشمهای راست و چپ و زیر و زبر (پیش و پس…) دانشنامه الهی 30

 

2- (ق- زمان) قبل؛ پس. بعد. پیش از   3- (هر – اضـ ) نزد ( حضور داشتن چیزی یا كسی را رساند)

 

4-(هر – اضـ ) طرف، جانب، سوی (پیش او رفت)

 

دبستان: ded – estan ]= رب + پب . rdipi نوشتن + ستان – پسـ 20 (امر)

 

آموزند؛ مكتب    2- (نو) (مزه)     مدرسه ابتدایی- آموزشگاه نوآموزان كه بالاتر از كودكستان و پایین تر از دبیرستان است.

 

تاریخچه آموزش پیش دبستانی

 

 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

 

تاریخچه آموزش پیش دبستانی در ایران به 80 سال پیش باز می گردد.

 

در سال 1298 مسیونر های مذهبی و اقلیت های دینی به احداث كودكستان ها و مراكز آموزش پیش دبستانی درتهران مبادرت نمودند .در همان اثنا زنده یاد جبار باغچه‏بان در سال 1303 به احداث باغچه اطفال در شهرستان تبریز مبادرت نموده و چند سال بعد در سال 1307 كودكستان دیگری در شهرستان شیراز دایر نمود. گفتنی است كه در آن اثنا تنها از كودكان خانواده های مرفه و كارمندان عالی رتبه ادارات در این مراكز ثبت نام به عمل می آمد . استقبال این خانواده ها از عملكرد مراكز آموزش پیش دبستانی (كودكستان ها( سبب گردیدكه طی مدت زمان كوتاهی در تهران وچندین شهر بزرگ دیگر كشور، كودكستان هایی توسط بخش خصوصی دایر گردد .از جمله مهمترین برنامه های این مراكز می توان به بازی های مرسوم ، آموزش مقدماتی خواندن و نوشتن ، نقاشی و بازی با عروسك و اشكال هندسی اشاره نمود.در سال 1303 شورای عالی فرهنگ ،به تصویب انحصاری آیین نامه احداث مراكز آموزش پیش دبستانی در شهرستان تهران و درسال 1304به تصویب این آیین نامه برای سایر شهرهای كشور مبادرت نمود.نخستین امتیاز تاسیس كودكستان توسط وزارت معارف و اوقاف و صنایع مستظرفه در سال 1310 صادر گردید.از این روی سال1310 آغاز فصل جدیدی در تاریخ آموزش پیش دبستانی ایران محسوب می گردد.نخستین آیین نامه ویژه كودكستانها و مراكز آموزش پیش دبستانی درسال 1312 به تصویب شورای عالی فرهنگ رسید. در ماده اول این آیین نامه ، سن كودكان جهت پذیرش در كودكستانها 4 تا 7 سال قید شده بود. این در حالیست كه درسال 1335 ، آیین نامه جدیدی جهت اداره كودكستانها به تصویب رسید كه طی آن سن كودكان ، 3 تا 6 سال تعیین شده بود. در سال1334 ، اداره مستقلی جهت رسیدگی و نظارت بر امور كودكستان ها تحت نظارت وزارت فرهنگ تاسیس گردید. در سال1340 ، اداره امور كودكستانهای كشور منحل شده و وظایف مربوطه به اداره كل تعلیمات ابتدائی محول گردید. در آن اثنا دولت به تلاش هایی درجهت احداث كودكستان های دولتی مبادرت نموده و با احداث كودكستانها در شهرهای سراسركشور،كودكان خانواده های طبقه متوسط را تحت پوشش خود قرار داد. تا سال 1322 در سراسر كشور تنها تعداد 7 كودكستان وجود داشت و این در حالیست كه طی سال1331 به 74 و طی سال 51 13 به 431 مركز بالغ گردید. در همان اثنا تلاش هایی درجهت تربیت مربیان مراكز پیش دبستانی نیز آغاز گردید. درسال 1336 ، آموزشگاه های كودكیاری آغاز به فعالیت نمودند . اولین اساسنامه و برنامه درسی این آموزشگاهها طی سال 1345 به تصویب شورای عالی فرهنگ رسید. چندسال بعد تدریس رشته كودكیاری یا آموزش و پرورش پیش ازدبستان در برخی دانشكده های علوم تربیتی من جمله مدرسه عالی شمیرانات و دانشگاه ابوریحان آغاز گردید.

 

درسال1350 ، اداره كل تعلیمات ابتدایی به دفتر برنامه ریزی آموزش ابتدایی تغییر نام داده و واحد كودكستان های این اداره، عهده دارمسئـولیت طرح و برنامه ریزی آموزش و پرورش پیش دبستانی گردید. درسال1354، با توجه به توسعه كودكستانها و تربیت مربیان كودك، دفتر برنامه ریزی آموزش ابتدایی به دفتر آموزش كودكستانی و ابتدایی تغییر نام داده و بالاخره درسال 1359 در اداره كل و سپس در دفتر آموزش عمومی ادغام گردید . طبق آخرین آیین نامه كودكستانها كه در سال 1349به تصویب شورای عالی آموزش و پرورش رسید، تشكیل كلاسهای آمادگی ضمیمه آموزش ابتدایی گردیده و سن كودكان كودكستانی 3 تا 6 سال تعیین گردید. درسال 1353 ، وزارت آموزش و پرورش طبق انتشار بخشنامه ای به اعمال اصلاحاتی در آیین نامه مذكور مبادرت نمود. مطابق این تغییرات تنها آندسته از كودكانی كه از سن 5 سال تمام برخوردار بودند از حق ثبت نام دركلاسهای آمادگی بهره مند گردیدند.

 

درگذشته امتیاز تاسیس مهدهای كودك ویژه كودكان رده های سنی 3 تا 6 سال به وزارت آموزش و پرورش و مجوز تاسیس مراكز مراقبتی كودكان زیر رده سنی3 سال به اتاق اصناف واگذار گردید. ازسال1354، سازمانهای دولتی موظف به تاسیس مهدهای كودك شده و ضوابط آنها از سوی سازمان زنان تنظیم گردید. درسال1356، در بودجه كل سازمانهای دولتی، بودجه لازم جهت احداث مهدهای كودك ویژه فرزندان زنان كارمند پیش بینی شده و سازمان زنان مسئولیت تشكیل و نظارت بر آنها را عهده دار گردید. پس از انقلاب اسلامی ، بر اساس تصمیم گیری هیات وزیران، با انحلال سازمان زنان ، سازمان ملی رفاه خانواده، سازمان تربیتی شهرداری تهران و انجمن ملی حمایت از كودكان، اجازه تاسیس مهدهای كودك به وزارت بهداری و بهزیستی و سپس به سازمان بهزیستی محول گردید. درحال حاضر صدور مجوز و نظارت بركلیه مهدهای كودك دولتی و خصوصی بر عهده سازمان بهزیستی كشور است. ازسال 1372 كلیه كلاسهای آمادگی ضمیمه مدارس دولتی به علت كمبود جا منحل گردید.گفتنی است كه این كلاسها 30 سال پیش درسال1349 و با تصویب شورای عالی آموزش و پرورش تشكیل شده بود . ازجمله انواع مهدهای كودك كه درحال حاضر درسراسركشور فعالیت دارند میتوان به موارد ذیل اشاره نمود:

 

ــ مهدهای كودك خصوصی كه توسط بخش خصوصی احداث گردیده اند.

 

ــ مهدهای كودك خود محوركه وابسته به موسسات دولتی بوده و با كمك هزینه های دولتی و والدین كودكان اداره میگردند.

 

ــ مهدهای كودك كارگری كه متعلق به كارخانجات بوده و تحت پوشش وزارت كار فعالیت دارند.