1-1. سندرم متابولیک

1-1-1. تاریخچه و تعریف

از آنجا که علائم سندروم متابولیک با هم رخ می دهد، بیماران مبتلا به یک یا فقط چند صفت به احتمال زیاد دارای صفات دیگر علاوه بر مقاومت به انسولین هستند (6). ارزشمند بودن ارزیابی مقاومت به انسولین اضافه بر صفاتی که به طور معمول اندازه گیری می شود، نامشخص است.

وجود چند تعریف سندرم متابولیک منجر به برخی از مشکلات در مقایسه داده ها از مطالعات با استفاده از معیارهای مختلف شده است (7-13). معیارهای تعریف شده توسط برنامه ملی آموزش کلسترول[3] (NCEP/ATP III) گسترده ترین معیار مورد استفاده است (14).

معیارهای ATP III کنونی سندرم متابولیک را با وجود سه مورد از پنج صفت زیر تعریف می کند:

• چاقی شکمی، تعریف شده به صورت دور کمر در مردان ≥102 سانتی متر (40 اینچ) و در زنان ≥88 سانتی متر (35 اینچ). 

  خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

   

• سطح سرمی تری گلیسرید ≥150 mg / dL و (1.7 میلی مول / لیتر) و یا تحت درمان دارویی برای تری گلیسرید بالا.

• کلسترول HDL سرم <40 میلی گرم / دسی لیتر (1 میلی مول / لیتر) در مردان و <50 میلی گرم / دسی لیتر (1.3 میلی مول / لیتر) در زنان و یا درمان های دارویی برای HDL-C پایین.

• فشار خون ≥ 85/130 میلی متر جیوه یا درمان های دارویی برای فشار خون بالا.

• قند خون ناشتا (FPG ≥100 mg / dL) و یا درمان های دارویی برای قند خون بالا.

فدراسیون بین المللی دیابت(IDF) معیارهای سندرم متابولیک را در سال 2006 (16) به روز کرد. چاقی مرکزی یک عنصر ضروری در این تعریف بوده و دارای آستانه های مختلف دور کمر برای گروه های مختلف نژادی-قومی است:

• افزایش دور کمر، بر اساس آستانه خاص قومی دور کمر

به علاوه دو مورد از موارد زیر:

• تری گلیسیرید> 150 میلی گرم / دسی لیتر و یا درمان تری گلیسیرید بالا.

• کلسترول HDL <40 میلی گرم / دسی لیتر در مردان یا <50 میلی گرم / دسی لیتر در زنان، و یا درمان برای HDL پایین.

• فشار سیستولیک خون> 130، فشار خون دیاستولیک> 85، و یا درمان برای فشار خون بالا

• قند خون ناشتا> 100 میلی گرم / دسی لیتر و یا دیابت نوع 2 قبلا تشخیص داده ؛ تست تحمل گلوکز خوراکی برای بیماران با قند خون ناشتای بالا توصیه می شود، اما الزامی نیست.

[1] The Deadly Quartet

[2] Insulin Resistanse

برای اولین بار در سال 1935، فرم کلاسیک سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) توسط Stein و Levental شرح داده شد. آن ها ارتباط بین تخمدان های پلی کیستیک را با آمنوره، هیرسوتیسم و چاقی گزارش کردند (1). در حال حاضر شناخته شده است که سندرم تخمدان پلی کیستیک طیفی از بیماری ها را شامل می گردد که ابتدائاً با ویژگی های زیر همراه است:

• هیپرآندروژنیسم پوستی (مانند هیرسوتیسم، آکنه مقاوم به درمان، و/یا کچلی با الگوی مردانه یا زنانه (کچلی آندروژنیک)

• نامنظمی عادات ماهیانه (مانند الیگومنوره یا آمنوره، یا خونریزی نامنظم)

• تخمدان های پلی کیستیک (یک یا دو)

• چاقی و مقاومت به انسولین (2)

سندرم تخمدان پلی کیستیک شایعترین اختلال اندوکرین در زنان است که در 10-6 درصد خانمهای سنین باروری تظاهر می یابد و علت اصلی نازایی به علت عدم تخمک گذاری است (3, 4). تخمدان های پلی کیستیک در 92 درصد زنان با هیرسوتیسم ایدئوپاتیک و 87 درصد زنان با الیگومنوره یافت می شود (5).

سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای طیف وسیعی از فنوتیپ هاست که وابسته به مرحلی زندگی، ژنوتیپ، نژاد و عوامل محیطی فرد همچون سبک زندگی و وزن می باشد (6, 7). در معاینه بالینی پوست، آکانتوزیس نیگریکانس تقریباً در 50 درصد زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد (8). این سندرم همچنین با مشکلات روانی از قبیل افزایش اضطراب، افسردگی و در نهایت کاهش کیفیت زندگی همراه است (8). افراد نوجوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک علاوه بر مشکلات فوق در معرض خطر نازایی، دیابت نوع دو، آترواسکروزیس، بیماری های قلبی و عروقی، سرطان آندومتر و سرطان تخمدان قرار دارند (9).

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

تعدادی کرایتریای تشخیصی برای تعیین و تشخیص بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در بالغین توسعه یافته اند که از آن جمله می توان به کرایتریای مؤسسه ملی سلامت (NIH) در سال 1990، کرایتریای روتردام در سال 2003 و کرایتریای جامعه فزونی آندروژن و سندرم تخمدان پلی کیستیک در سال 2006 اشاره نمود. معیار NIH پذیرفته شده ترین مجموعه کرایتریاست. برای تشخیص بیماری تخمدان پلی کیستیک می توان از معیار روتردام استفاده کرد. وجود دو معیار از سه معیار زیر موید تشخیص تخمدان پلی کیستیک است:

1. اختلال قاعدگی( پلی منوره، الیگومنوره، آمنوره)

1. هیپرآندروژنیسم بالینی یا بیوشیمیایی که در آزمایشات، سطح آندروژن ها بالا است.

1. وجود کیست های 10-5 میلی متری و یا هیپرپلازی استرومای تخمدان در سونوگرافی تخمدان (10).

برای تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک در نوجوانان هیچ معیار تشخیصی رسمی پایه گذاری نشده است. در نبود اجماع برای این گروه سنی، معیار NIH برای تشخیص PCOS در نوجوانان ترجیح داده می شود. در دختران با ویژگی های زیر تشخیص PCOS گذاشته می شود، مگر اینکه این یافته های بالینی به طریق دیگری قابل توضیح باشند:

• هیپر اندروژنیسم، که ترجیحاً با تست بیوشیمیایی اختصاصی مورد تأیید باشد

و

• الگوی قاعدگی نامنظم

استفاده از معیار روتردام یا AES برای تشخیص PCOS در نوجوانان مورد مجادله است (11).

پاتوژنز این سندرم کاملا مشخص نیست. به نظر می رسد فزونی آندروژن درون تخمدانی مسئول عدم تخمک گذاری و نیز تشکیل کیست های تخمدانی متعدد (که در حقیقت فولیکول های کوچک تخمدانی هستند که از تکامل به فولیکول غالب بازمانده اند) است. شک زیادی در این مورد وجود دارد که آیا این فرآیند پاتولوژیک ابتدائاً یک اختلال در ترشح گنادوتروپین از هیپوفیز است یا اختلالی در استروئیدوژنز تخمدان و/یا آدرنال است. به علاوه شواهدی وجود دارد که PCOS ممکن است در نتیجه اختلال متابولیک شامل مقاومت به انسولین ایجاد شود.

هیپرانسولینیسم مقاوم به انسولین عامل خارجی مهمی در اختلال تنظیمی استروئیدوژنیک سندرم تخمدان پلی کیستیک است (12). به طور معمول، در PCOS وضعیتی است که مقاومت به انسولین در بافت انتخابی به صورت متناقض با حساسیت تخمدان به انسولین همراه است (13).

هیپرانسولینمی و بروز زودرس دیابت تیپ 2 در بیماران با این سندرم بیشتر از جمعیت نرمال است (2). با توجه به نقش مقاومت به انسولین در تخمدان پلی کیستیک داروهای کاهنده مقاومت به انسولین در درمان آنها استفاده می شوند (14-16).

شیوع مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک 40-20 درصد گزارش شده است که بیشترین میزان آن در افراد چاق با این سندرم دیده می شود و وجود یک اختلال در عملکرد انسولین در افراد مبتلا به این سندرم بدون ارتباط با چاقی نیز ثابت شده است (17, 18).

حدود یک سوم از بیماران چاق مبتلا به PCOS، دچار اختلال تحمل گلوکز (IGT) و 7.5 درصد تا 10 درصد مبتلا به دیابت قندی نوع 2 هستند (1). مقاومت به برداشت گلوکز با تحریک انسولین، پدیده نسبتاً شایعی محسوب می شود و فقط یکی از اجزای حالتی است که قبلاً سندرم X نامیده می شد و امروزه سندرم متابولیک نام دارد (19). در بررسی های صورت گرفته در مناطق مختلف دنیا، شیوع سندرم متابولیک در میان زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک را بین 7 تا 743 درصد گزارش کرده اند (19-21). این تفاوت در شیوع سندرم متابولیک در بررسی های مختلف ممکن است به علت تفاوت در شاخص های تشخیصی، تفاوتهای نژادی، و جغرافیایی باشد (20).

• زمینه مطالعه و بیان مسئله

جسم خارجی به هرگونه جسمی که خارج از بدن منشأ می‌گیرد، اطلاق می‌گردد.محافظه‌کارترین انسان‌ها هم در طول زندگی خود، تعداد زیادی آسیب جزئی مانند افتادن، بریدگی، ساییدگی، خراش و سوختگی را تجربه می‌کنند. همه افراد، دچار زخم‌های ناشی از فرورفتن اجسامی مانند باریکه‌های چوب، سوزن و خار گشته، و یا با شیشه دچار بریدگی می‌شوند (1).

اجسام خارجی از راه‌های مختلفی وارد بدن می‌شوند: یا خورده می‌شوند، یا به حفره‌های بدن داخل می‌شوند و یا از طریق تروما یا آسیب ایاتروژنیک به بدن نفوذ می‌کنند. تصادف با وسایل نقلیه موتوری و زخم‌های ناشی از گلوله از علل شایع اجسام خارجی تروماتیک هستند (2).

برخی افراد مستعد آسیب ناشی از جسم خارجی هستند. این افراد عبارتند از: کودکان و بزرگ‌سالان با توانایی کم ذهنی؛ افرادی که سابقه ترومای اخیر داشته‌اند؛ افرادی که تحت اعمال جراحی یا وسیله گذاری قرار می‌گیرند؛ افرادی که به جادوگری و شعبده‌بازی علاقمندند، سوءمصرف الکل یا مواد مخدر دارند، و یا در فعالیت‌های مجرمانه شرکت می‌کنند؛ قربانیان تجاوز بدنی یا حمله‌های تروریستی؛ و در نهایت کارکنان نظامی (2). 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

در ناحیه سر و گردن، اجسام خارجی اغلب به علت وقایع مختلف نظیر تصادفات ترافیکی ، انفجارها،زخم‌های ناشی از شلیک گلوله و یا در اثر مداخلات درمانی در ناحیه ماگزیلوفاسیال ایجادمی‌گردند، و مسئول 8/3 % از یافته‌های آسیب شناختی در این ناحیه هستند (3).

بسته به نوع تروما ، ترکیب و نوع جسم خارجی و مکان آنمی‌تواند متنوع باشد، برای مثال از تکه‌های چوب در کره چشم گرفته تا مواد قالب‌گیری در سینوس ماگزیلا یا تکه‌هایی از دندان در چشم (4, 5). در دندان‌پزشکی و در استخوان‌های فک، اجسام خارجی اغلب تکه‌هایی از آمالگام یا وسایل اندودونتیک هستند. اجسام شایع معمول در بافت نرم سر و گردن، شامل باریکه‌های چوب، قطعات شیشه، اجسام فلزی وذرات سنگ وشن هستند(6).

عوارض جسم خارجی در بدن عبارتند از: درد، ناراحتی، تورم و تندرنس؛ ایجاد سلولیت و آبسه؛ مهاجرت جسم خارجی به مناطق دوردست و آسیب بالقوه عروقی یا عصبی ناشی از آن (2). عفونت، التهاب و درد از مشکلات بالقوه بعد از اثر جسم خارجی می‌باشند.واکنش‌های التهابی و تشکیل گرانولوم می‌تواند ترمیم زخم را معیوب سازد. به علاوه، جسم خارجی می‌تواند منجر به عوارض جدی مانند آبسه‌های اینتراکرانیال گردد. برای جلوگیری از ایجاد عوارض، باید در زمان مناسب جسم خارجی را تشخیص داده و آن را خارج کرد (6, 7).

اجسام خارجی سطحی به طور معمول به آسانی قابل برداشتن هستند، اما اجسام خارجی نفوذی به سختی برداشته می‌شوند.تعیین این که آیا جسم خارجی نزدیک ساختارهای زنده و حیاتی هست یا نه، و میزان خطر عمل جراحی برداشتن جسم خارجی برای بیمار، ضروری است (8).

تشخیص و تعیین مکان جسم خارجی بر اساس شرح‌حال بیمار، معاینه بالینی و تصویربرداری صورت می‌گیرد(3) . اشیای فلزی به جز آلومینیوم رادیواپاک هستند. همچنین، استخوان اکثر حیوانات و همه اجسام خارجی شیشه‌ای در رادیوگرافی اپاک هستند. اغلب جسم‌های خارجی پلاستیکی و چوبی (مثل تیغ کاکتوس و باریکه‌های چوب) و استخوان اکثر ماهی‌ها در رادیوگرافی،رادیواپاک نیستند (2).

روش‌های تصویربرداری مختلفی مانند رادیوگرافی‌های ساده (دو بعدی(، توموگرافی کامپیوتری(CT) ، تصویربرداری تشدید مغناطیسی(MRI) و سونوگرافی برای یافتن اجسام خارجی به‌کار رفته‌اند(6).

روش‌های متداول تصویربرداری از جسم خارجی عبارتند از: رادیوگرافی معمولی[1] و دیجیتال[2]، توموگرافی کامپیوتری[3]، تصویربرداری تشدید مغناطیسی[4]، اولتراسونوگرافی[5] و توموگرافی کامپیوتری با پرتودهنده مخروطی[6].

[1]Conventional Radiography

[2]Digital Radiography

[3]Computed Tomography (CT)

[4]Magnetic Resonance Imaging (MRI)

بیماری های مزمن ریوی در اطفال

ارتباط بین دیسترس تنفسی مداوم و شدید و کدورت منتشر در گرافی قفسه صدری بیماران چالش تشخیصی در بیماران ریوی ایجاد کرده است. این ترکیب بالینی و رادیولوژیکی به علت دسته هتروژنی از اختلالات ریوی است. علاوه بر بیماری های بینابینی ریوی علل متعدد دیگری شامل علل عفونی، آسپیراسیون مزمن، بیماری های قلبی و بیماری های عروقی ریوی هستند که می توانند این چالش را ایجاد کنند (1, 2). تکنیک ها و روش های غیر تهاجمی می توانند بسیاری از این بیماری ها را از یکدیگر افتراق دهند. انواع روش های غیر تهاجمی شامل مدالیته های تصویربرداری، بررسی بیوشیمی و خون بیمار و سایر روش های پاراکیلینیک که هر یک به نوعی پازل تشخیصی بیماری را حل می کنند.

بیماری ریوی بینابینی کودکان شامل طیف وسیعی از اختلالات تنفسی نادر است که با موربیدیته و مورتالیته بالایی همراه است. شیوع بیماری ریوی بینابینی کودکان در مطالعه ای در انگلستان و ایرلند 3.6 مورد در هر 1.000.000 نفر تخمین زده شده است (3) و در مطالعه ای جدید در آلمان بروز 1.32 در 1.000.000 نفر گزارش شده است (4). به علاوه، Deutch و همکاران طبقه بندی جدیدی برای بیماری بینابینی ریه در کودکان بر طبق تجربه شان از نتایج 186 بیوپسی ریه در کودکان کوچکتر از 2 سال معرفی نموده اند (5).

بیماری بینابینی ریه اطفال، با وجود حداقل سه مورد از چهار مورد زیر و نبود اختلالات شناخته شده دیگر مشخص می شود:

• علائم تنفسی (سرفه، تنفس سریع، یا عدم تحمل فعالیت)

• نشانه ها (تاکی پنه در استراحت، کراکل، رتراکسیون، کلابینگ انگشتان، عدم رشد، نارسایی تنفسی)

• هیپوکسمی

• انفیلتراسیون منتشر ریوی در عکس رادیوگرافی یا سی تی اسکن قفسه سینه (6).

رویکرد تشخیصی بر اساس ترکیبی از شرح حال، معاینه بالینی، تصویربرداری، آزمون عملکرد ریوی، آزمون ژنتیک، لاواژ برونکوآلوئولار (BAL)، و در اکثر موارد بیوپسی ریه صورت می پذیرد. شرح حال دقیق در شناسایی کودکانی که نیازمند ارزیابی های بیشتر خواهند بود، حیاتی است. بیمارانی که پاتولوژی شناخته شده قبلی دارند ولی علائم ریوی با بیماری زمینه ای قابل توجیه نیستند، کاندید بررسی از نظر بیماری بینابینی ریوی کودکان هستند (5).

بیماری های بینابینی ریوی با کدورت منتشر بافت بینابینی در سی تی اسکن مشخص می شوند و در بیماران بزرگسال تشخیص قطعی با سی تی اسکن داده می شود (7, 8). اما در کودکان نمای سی تی اسکن معمولا غیر اختصاصی است و بیوپسی ریه اغلب نیاز می شود (9, 10). سی تی اسکن با قدرت تفکیک بالا (HRCT) ابزاری مفید در نمایش نوع ناهنجاری، وسعت و توزیع بیماری و تعیین مکان بهینه برای بیوپسی و جلوگیری از خطاهای هنگام نمونه برداری به صورت تصادفی است. به علاوه، HRCT اطلاعاتی ضروری برای طرح تشخیص های افتراقی و 

خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

  هدایت تفسیر بیوپسی ریه فراهم می آورد. در برخی از موارد، در شرایط بالینی مناسب، تشخیص قابل اعتماد در مواقعی که ویژگی های کلاسیک بیماری وجود دارند، امکان پذیر می گردد (برای مثال، برونشیولیت اوبلیتران، هیپرپلازی سلول نوراندوکرین شیرخوارگی یا NEHI، میکرولیتیاز آلوئولار ریه) (11-13).

بیوپسی ریه

زمانی که تست های غیرتهاجمی برای تشخیص بیماری ریوی کافی نباشند، بیوپسی ریه استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری در کودکان با علائم پایدار یا وضعیت بالینی بدترشونده است. برونکوسکوپی همراه با BAL در رد کردن عفونت، ناهنجاری های راه هوایی، خونریزی ریوی یا هیستیوسیتوز کمک کننده است (14).

روش های مختلفی جهت انجام بیوپسی و تهیه بافت از ریه وجود دارد که همچنان در مورد بهترین روش که کمترین میزان عوارض و در عین حال بیشترین دقت و کارایی را داشته باشد، بحث های زیادی وجود دارد. این روش ها شامل بیوپسی از طریق ترانس برونشیال، بیوپسی از طریق پوست از ناحیه ترانس توراسیک، بیوپسی از طریق ویدئو توراکوسکوپیک و در نهایت بیوپسی باز ریوی می باشد که هر یک مزایا و معایب خاص خود را دارند.

اگرچه بیوپسی ترانس برونشیال یا بیوپسی از طریق پوست به طور موفقیت آمیزی در برخی موارد استفاده شده اند، رویکرد ترانس توراسیک چه به روش بیوپسی ریه باز (OLB) یا جراحی توراکوسکوپیک به کمک ویدئو (VATS)، استاندارد طلایی برای فراهم آوری بافت کافی جهت تشخیص است.

در زمان بیوپسی، باید مقدار کافی از بافت ریه به دست آورد. نمونه بیوپسی ریه باید به روشی ثابت مورد پردازش قرار گیرد تا منجر به تفسیر بهینه گردد. این موارد شامل آماده سازی لام های بافتی و نگهداری از بافت با استفاده از روش های مختلف می شود. بافتی که جهت میکروسکوپ نوری آماده می شود، باید با متدهای مخصوص فیکس گردد. همچنین بافت به دست آمده باید برای ایمونوفلورسانس و دیگر مطالعات منجمد شود، به علاوه برای میکروسکوپی الکترونی در ماده گلوترآلدهید نگهداری شود. تفسیر نمونه ها به وسیله پاتولوژیستی که تجربه کافی در زمینه بیماری های ریوی کودکان دارد، حیاتی است، زیرا ریه طبیعی یک شیرخوار به طور قابل توجهی با ریه کودک یا نوجوان بزرگتر متفاوت است و هرگونه یافته آسیب شناختی باید با توجه به واریاسیون های وابسته به سن نرمال در ساختار بافت ریه صورت پذیرد.

بیوپسی باز از ریه

بیوپسی باز ریوی پروسیجر ناشایعی در کودکان است. گزارشات قبلی در مورد کاربرد تشخیصی بیوپسی باز ریه، به طور جداگانه بر دو گروه عمده تمرکز داشته اند: کودکانی که بیماری پارانشیم ریه تشخیص داده نشده داشتند که پروسیجر های تشخیصی دیگر ناموفق بوده اند (3, 15-21) و کودکانی که بیماری قلبی مادرزادی داشته و میکروآناتومی عروقی ریه ها می تواند اطلاعات اضافی ارزشمندی برای داده های کاتتریزاسیون قلبی فراهم کند (20, 21).

استفاده از بیوپسی باز ریه در پزشکی امروزی را به چند دلیل نمی توان با استفاده از اطلاعات موجود به خوبی قضاوت نمود. بسیاری از سری های قبلی بیش از یک دهه قبل چاپ شده و پیش از معرفی استراتژی های درمانی و تکنیک های تشخیصی کنونی گزارش شده اند، و طیف مورتالیته ناشی از عمل قابل انتظار (0% تا 62%) و طیف کاربرد تشخیصی (%9 تا 100%) که قبلاً گزارش شده است، در کمک به انتخاب معیارهای بیمارانی که ممکن است از این پروسیجر بهره ببرند، بسیار گسترده است (15, 22). به علاوه، در دهه اخیر بخش مراقبت های ویژه کودکان و تعداد کودکان با نقص ایمنی افزایش یافته است.

بیوپسی ریه با جراحی توراکوسکوپیک به کمک ویدئو (VATS)

همانند بالغین، استفاده از VATS به سرعت به روش انتخابی در بیوپسی ریه در کودکان تبدیل می گردد و تغییرات تکنیکی امکان استفاده از این روش را در شیرخواران فراهم می کند (23). استفاده از VATS مزیت هایی از قبیل دید مستقیم ریه بیمار بدون توراکوتومی، زمان عمل کوتاه تر و درد پس از عمل کمتر دارد، ولی همانند بیوپسی باز ریه نیازمند بیهوشی عمومی است. در یک مطالعه آینده نگر بر روی گروه کوچکی از کودکان با ایمنی مناسب مبتلا به بیماری بینابینی ریه، Fan و همکاران (24)، به این نتیجه رسیدند که بازده تشخیصی بیوپسی ریه به روش باز (57%) و VATS (54%) مشابه بوده است، ولی موربیدیته ناشی از VATS به طور واضحی در رابطه با طول مدت جراحی، تعبیه لوله ریوی و مدت بستری پایین تر بود. با این وجود، کاربرد VATS از نظر تکینیکی سخت و گران بوده و نیازمند تجهیزات ویژه اضافی و افراد آموزش دیده مخصوص این اعمال است (25). به طور کلی، بازده تشخیصی بیوپسی ترانس توراسیک (OLB و VATS) که در این مطالعه گزارش شده، ناامیدکننده بوده است که قسمت اعظم آن به بازده تشخیصی بسیار پایین در کودکان کوچکتر از 2 سال بر می گردد. با توجه به اینکه این مطالعه پیش تر از تعاریف اخیر در رابطه با سندرم های بینابینی ریه شیرخواران صورت گرفته، احتمالاً بازده تشخیص در شیرخواران در حال حاضر بالاتر خواهد بود.

دلایل انتخاب موضوع

1. کیست دنتی جروس بعد از کیست پری اپیکال شایعترین کیست دندانی است و با وجود خوش خیم بودن، ممکن است تغییرات پاتولوژیک متعددی در پوشش آن رخ دهد و به سمت تومورال شدن و یا حتی بدخیمی برود.

1. در اپیدمیولوژی فرض بر این است که بیماری به صورت تصادفی ایجاد نمی شود و روند و گرایش آن را می توان در افراد یک جامعه تعیین کرد. با روش صحیح نمونه گیری و بررسی بخشی از جمعیت، می توان نتایج را با دقتی مشخص به کل جامعه بسط داد.

1. اطلاع از میزان شیوع و سن، جنس و علائم کلینیکی و محل عمده بروز این کیست، می تواند در تشخیص به موقع و صحیح آن به کلینیسین و پاتولوژیست کمک کند و در نتیجه طرح درمان مناسب داده شود.

1. شیوع و بروز بیماری ها و ضایعات ممکن است در جمعیت ها و نژادهای مختلف، متفاوت باشد و این مسئله ضرورت انجام مطالعات اپیدمیولوژیک در هر جمعیت را نشان می دهد.

1. بخش پاتولوژی دهان و فک و صورت یکی از مراکز تشخیصی مهم در ایران است که نمونه های متعددی از مراکز درمانی مختلف به این بخش ارجاع داده می شوند.

1. شیوع بالای کیست دنتی جروس در مطالعات سایر کشورها این سوال را بر می انگیزد که آیا این کیست در دانشکده دندانپزشکی 

   خرید متن کامل این پایان نامه در سایت nefo.ir

     شهید بهشتی که نمایانگر مهمی از جامعه بزرگ ایرانی می باشد در مقایسه چه وضعیتی دارد. لذا این تحقیق برای پاسخ به این پرسش و توصیف خصوصیات این کیست انجام شد.

1. با توجه به ثبت اطلاعات در دفتر بخش پاتولوژی و پرونده های بیماران و آرشیوهای قابل دسترس، انجام این مطالعه با صرف هزینه و زمان مناسبی قابل انجام بود.

1. همچنین با توجه به اینکه در این مطالعه گذشته نگر، اطلاعات بایگانی شده بیماران با حفظ اسرار ایشان بررسی می شود، مورد اخلاقی خاصی وجود نداشته و هیچ گونه زیان جسمی و روانی در پی ندارد.

بیان مساله

تعداد و تنوع کیست هایی که در فکین اتفاق می افتد از هر جای دیگر بدن بیشتر است (1). کیست های فکین به دو گروه عمده ادنتوژنیک و غیر ادنتوژنیک تقسیم بندی می شوند. کیستهای ادنتوژنیک از این نظر که فقط بر دهان و سر و صورت اثر می گذارند منحصر به فردند (2). کیست دنتی جروس بعد از کیست پری اپیکال شایع ترین کیست ادنتوژنیک می باشد و شایع ترین کیست ادنتوژنیک تکاملی فکین است. این کیست معمولا در سنین 30-10سال دیده می شود (3)، اما می تواند در هر سنی رخ دهد. در سال2011 یک نمونه از این کیست در یک بچه یکساله (جوانترین نمونه کیست) گزارش گردیده است (4). کیست دنتی جروس معمولا تاج دندان نهفته را در محل اتصال میناو سمان (CEJ) در بر می گیرد. علت آن هنوز مشخص نیست ولی احتمالا از تجمع مایع در بین اپی تلیوم مینایی کاهش یافته و تاج دندان ایجاد می شود. این کیست در صورت کوچک بودن معمولا بدون علامت است ولی در صورت رشد کردن می تواند باعث تورم بدون درد و گاهی آسیمتری شود. از نظر رادیوگرافی رادیولوسنسی تک حفره ای با حدود مشخص و اغلب اسکلروتیک دیده می شود. در کیست دنتی جروس غیر ملتهب یک دیواره همبند شل حضور دارد که ممکن است جزایر یا طناب هایی از اپی تلیوم در آن نیز وجود داشته باشد. پوشش اپی تلیالی کیست شامل 4-2 لایه سلول غیر کراتینیزه مسطح است. در کیست دنتی جروس ملتهب دیواره کیست کلاژن بیشتری به همراه سلول های التهابی مزمن دارد وممکن است سطح کراتینیزه شود. همچنین مناطقی از سلولهای موکوسی در پوشش اپی تلیالی آن ممکن است دیده شود (3). که در طی تحقیقی مشخص شد که شیوع سلولهای موکوسی درکیست های دنتی جروس فک بالا بیشتر از فک پایین است (5).

احتمال ایجاد ضایعات نئوپلاستیک مثل آملوبلاستوما و SCC و موکواپیدرموئید کارسینومای داخل استخوانی از دیواره این کیست وجود دارد(3). همچنین در مطالعه ای بروز AOT از این کیست نیز گزارش گردیده است (6). این تغییرات هیستوپاتولوژیک نشان دهنده اهمیت تشخیص صحیح هیستولوژیکی کیست دنتی جروس است که ممکن است در مراحل اولیه تبدیل به تومورهای مهاجم شود، حتی زمانی که از لحاظ کلینیکی شبیه یک کیست دنتی جروس کلاسیک باشد (7).